Активность во время комы оказалась очень высокой — в десятки и сотни раз пре )ышающей нормальную. Наши сугубо предварительные исследования не позволяют установить какую — либо определенную связь между высотой этой активности и величиной индивидуальной коматозной дозы или числом предварительно вызванных ком. Данные оказались неоднородными. У 5 больных сенсибилизация сочеталась с заметным увеличением инсулиновой активности плазмы. У трех из них это увеличение было в сотни раз по сравнению с нормой. Следовательно, утром натощак, в момент, когда обычно вводится очередная доза инсулина, активность плазмы может быть еще такой, какой она бывает во время самой комы. В этих случаях инсулиновая активность плазмы могла оставаться повышенной при перерыве в лечении на 3—5 дней. Исследовав у одной из больных инсулиновую активность плазмы после 11-дневного перерыва, мы обнаружили, что она все еще не достигла нормального уровня. С этим интересно сопоставить данные Aksel и Ozaydin о том, что после курса в 15 инсулиновых ком резко ускоряется утилизация глюкозы при ее внутривенном введении и это ускорение после окончания курса держится 5—15 дней. У 4 других больных, также обнаруживших сенсибилизацию к инсулину, инсулиновая активность плазмы крови, взятой через сутки после очередной инъекции инсулина, оказалась лишь незначительно повышенной или нормальной. Возможность кумуляции инсулина при инсулиношоковой терапии, открытая нами, побуждает по-новому взглянуть на некоторые вопросы практики лечения инсулиновыми комами.
Leave a Reply